Processo alérgico da asma

CONCEITO

A asma pode ser entendida como uma doença inflamatória crônica das vias aéreas desencadeada por fatores genéticos e ambientas. Nessa moléstia, as vias aéreas se tornam hiperresponsivas e contraem-se com maior facilidade como resposta a uma variedade de estímulos. Como consequências o paciente pode desenvolver tosse, sibilos, dispneia e opressão torácica. É importante salientar que, na maioria dos casos, o estreitamento das vias aéreas é reversível, mas em alguns portadores da asma essa alteração é irreversível. Como a asma é caracterizada pela presença de células inflamatórias nas vias aéreas, é importante introduzir um tratamento que combata essa inflamação a partir, por exemplo, da utilização de anti-inflamatórios como os corticoides.

ALTERAÇÕES IMUNES

No processo infamatório da asma todas as células do aparelho respiratório estão envolvidas, até mesmo as células epiteliais e endoteliais vasculares que tradicionalmente não apresentam potencial inflamatórios. Dessa forma, o alérgeno ao entrar em contato com o epitélio da via respiratória será capturado pelas células dendríticas (células apresentadoras de antígenos) que irão apresenta-lo às células T virgens. Como consequência será ativada a via TH2, ou seja, após o T virgem entrar em contato com o antígeno, liberara IL-4 e se diferenciará em Linfócito TH2 ativado.

Em seguida serão liberadas outras citocinas que provocarão a ativação de eosinófilos, plasmócitos e mastócitos entre outros e ocorrerá a liberação de seus subprodutos: como histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas pelos mastócitos; fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico pelos macrófagos; IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos pelos linfócitos T, proteína básica principal, mediadores lipídicos e citocinas pelos eosinófilos; elastase pelos neutrófilos e endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico pelas células epiteliais. Todos esses mediadores inflamatórios liberados ajudarão no desencadeamento das principais alterações observadas em pacientes portadores de asma: Edema de vias aéreas, Hiperplasia de células caliciformes, Fibrose subepitelial, Hiperplasia/Hipertrofia de músculo liso, excesso de produção de muco, lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea.

Além disso, ao atingirem o epitélio ciliado, esses mediadores podem acarretar dano e ruptura, desencadeando depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal. Isso ocorre devido as células epiteliais e miofibroblastos que proliferam e depositam colágeno na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o espessamento da membrana basal e as lesões irreversíveis em alguns pacientes.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da asma deve ser feito a partir da anamnese, exame clínico e a parir das provas de função pulmonar e avaliação da alergia. O diagnóstico clínico é positivo quando o indivíduo apresenta um ou mais dos sintomas como dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico (à noite ou no início da manhã); sintomas episódicos; melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma (broncodilatadores, antiinflamatórios esteróides); três ou mais episódios de sibilância no último ano; variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma ou atopia; e diagnósticos secundários excluídos. Já o diagnóstico funcional comprova a limitação do fluxo de ar através da realização da espirometria. São indicativos de asma: obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) para abaixo de 80% do previsto e da sua relação com a capacidade vital forçada (CVF) para abaixo de 75% em adultos e de 86% em crianças; obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após o uso de broncodilatador; aumentos no VEF1 superiores a 20% e excedendo a 250 ml de modo espontâneo no decorrer do tempo ou após intervenção com medicação controladora (ex., prednisona 30 a 40 mg/dia VO, por duas semanas).

Referências.

1. IV Diretizes Brasileiras para o Manejo da Asma. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 32, supl. 7, p. S447-S474, Nov. 2006 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132006001100002&lng=en&nrm=iso>. access on 22 Apr. 2020. https://doi.org/10.1590/S1806-37132006001100002.

2. CAMPOS, Hisbello S. Asma: suas origens, seus mecanismos inflamatórios e o papel do corticosteróide. Revista Brasileira de Pneumologia Sanitária, Rio de Janeiro, v. 15, n. 1, p. 47 - 60, 2007.

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Georgia de Lima Vieira Carneiro

Acadêmica do 6º período de medicina da Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais