Caso Clínico III

1. Paciente de 27 anos foi diagnosticada e tratada por quadro de Epstein–Barr vírus. Três semana depois é levada ao pronto atendimento com quadro clínico de tetraplegia simétrica distal iniciada na última semana e com progressão súbita dentro das últimas 24 horas. Relata hipoestesia em botas e luvas. Qual o diagnóstico mais provável?

A) Síndrome de Guillain-Barré

B) Poliomielite

C) Intoxicação por cloroquina

D) HIV

2. Ao exame: Afebril, FC: 120 bpm, FR: 26 irpm, PA 80 x 60 mmHg, Glasgow 15. Apresentava paralisia facial periférica à direita, paralisia dos movimentos oculares e anartria. Arreflexia tendínea e hipoestesia em botas e luvas. Sem sinal de Babinski. Teste de força globalmente reduzido. Sensibilidade tátil-dolorosa preservada. O paciente não consegue ficar em pé sem apoio. Levando em conta a anamnese e o exame físico, entre os critérios diagnósticos da Síndrome de Guillain-Barré não está:

a) Fraqueza progressiva de mais de um membro ou de músculos cranianos de graus variáveis.

b) Hiporreflexia e arreflexia distal com graus variáveis de hiporreflexia proximal.

c) Demonstração de relativa simetria da paresia de membros.

d) Preservação de nervos cranianos.

3. O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto, exames complementares são necessários para confirmar a hipótese diagnóstica e excluir outras causas de paraparesia flácida. Entre as características mais esperadas do líquor temos:

A) dissociação albumino-citológica

B) proteinograma liquórico normal

C) pleocitose

D) líquor sem alterações

4. Frente ao quadro do paciente, qual dos tratamentos não possui eficácia para a SGB?

a) Fisioterapia

b) Corticosteroides

c) Imunoglobulina Intravenosa (IVIG).

d) Plasmaferese.

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Gabarito:

1. A

Comentário: Paralisia flácida aguda (PFA) é uma síndrome caracterizada por fraqueza muscular (paralisia ou plegia), flacidez (hipotonia), reflexos profundos geralmente hipoativos ou abolidos, de rápida progressão (aguda). O termo agudo representa a evolução do déficit neurológico em horas a semanas. A SGB é uma das causas mais frequentes de polineuropatia aguda vista nos hospitais gerais. Entretanto, várias outras condições neurológicas devem ser distinguidas da SGB. O dilema imediato é diferenciar SGB de uma doença medular aguda ("segundo versus primeiro neurônio"). Nessas situações, outros sinais devem ser buscados. A ausência de nível sensitivo bem definido ao exame físico neurológico, o acometimento da musculatura facial e respiratória acessória e o padrão parestésico em bota e luva relatado espontaneamente pelo paciente, com relativa preservação da sensibilidade distal, falam a favor da SGB. Outras causas importantes de polineuropatia aguda que devem sempre ser incluídas no diagnóstico diferencial da SGB são: infecciosas (HIV, doença de Lyme, difteria), paraneoplásicas (principalmente carcinoma brônquico de pulmão), autoimunes (doenças do colágeno, vasculites primárias), tóxicas (história exposicional a amiodarona, cloroquina, organofosforados e metais pesados, entre outros agentes) e metabólicas (porfiria). A polineuropatia deve ser diferenciada da SGB pelo seu tempo de progressão motora superior a 8 semanas.

Fonte: SCHETALSKY, P. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas–Síndrome de Guillain-Barré. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à saúde, 2009.

2. D

Comentários: Os pacientes com SGB devem obrigatoriamente apresentar graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento apendicular de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáticos distais não podem estar normais. A progressão dos sinais e sintomas é de suma importância, não podendo ultrapassar 8 semanas e com recuperação 2-4 semanas após fase de platô. Febre e disfunção sensitiva são achados pouco frequentes, devendo levantar suspeita de uma etiologia alternativa, de causa provavelmente infecciosa. O diagnóstico envolve: (1) Presença de dois critérios essenciais: Fraqueza progressiva de mais de um membro ou de músculos cranianos de graus variáveis, desde paresia leve até plegia. Hiporreflexia e arreflexia distal com graus variáveis de hiporreflexia proximal; (2) Presença de pelo menos três critérios clínicos sugestivos, entre eles: progressão dos sintomas ao longo de 4 semanas; demonstração de relativa simetria da paresia de membros; sinais sensitivos leves a moderados; envolvimentos de nervos cranianos, especialmente fraqueza bilateral dos músculos faciais; Dor; Disfunção autonômica; Ausência de febre no início do quadro.

Fonte: SCHETALSKY, P. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas–Síndrome de Guillain-Barré. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à saúde, 2009.

3. A

Comentários: Líquido cefalorraquidiano (LCR) com dissociação albumino-citológica. Este pode ser normal até a primeira semana, quando então a concentração proteica começa a se elevar e o pico ocorre na terceira ou quarta semanas; a celularidade é normal (até quatro células/ mm3) na maioria dos casos. A dissociação albumino-citológica é um achado clássico da síndrome de Guillain-Barré e virtualmente patognomônica desta condição. Pleocitose pode ocorrer; entretanto, quando acima de dez células/mm3, deve-se considerar a associação de outras doenças (vírus HIV, citomegalovírus, doença de Lyme, lúpus eritematoso sistêmico, doença de Hodgkin, entre outras). Esse padrão laboratorial está presente também nas variantes. Fonte: Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.].

10. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2015.

4. B

Comentários: O tratamento preconizado da SGB é o uso de IVIG associada a plasmaferese, possuindo evidência nível A que são igualmente eficazes no manejo da doença. Além desses tratamentos, também pode ser utilizada fisioterapia como forma de acelerar a recuperação do paciente. Já os corticosteroides possuem eficácia limitada para essa síndrome, de modo que não produziram melhora significativa na maioria dos ensaios clínicos. Ademais, um estudo de 2015 indicou que o uso de corticoides como a metilprednisolona pode prejudicar a recuperação da doença através da inibição da migração de macrófagos M2 para o nervo periférico. Fonte: Wang, Yu-Zhong et al. “Action mechanism of corticosteroids to aggravate Guillain-Barré syndrome.” Scientific reports vol. 5 13931. 10 Sep. 2015, doi:10.1038/srep13931 | Hughes RAC, Brassington R, Gunn A, van Doorn PA. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 10. Art. No.: CD001446. DOI: 10.1002/14651858.CD001446.pub5